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La función principal del eje insulina – glucagón consiste en asegurar unos niveles suficientes y estables de glucosa en la sangre, es decir la normoglucemia. Con la ingesta de hidratos en la comida y su rápida transformación en glucosa se produce una hiperglucemia natural, que estimula la liberación de insulina. Esta hormona actúa retirando del torrente sanguíneo la glucosa y llevándola a las células y al hígado. Si tras la acción dietribuidora y almacenadora de la insulina, la glucemia ha quedado bajo mínimos, la hormona glucagón la repone a partir de las reservas de glucógeno depositadas en el hígado.

Cuando la insulina, hormona almacenadora y agresiva por antonomasia, no tiene el freno natural de la hormona reponedora (el glucagón), se rompe el equilibrio metabólico, quedan las células sin glucosa, mientras esta se almacena en el hígado y músculos a la espera de que el glucagón la reintegre en la sangre y se restablezca el nivel de glucemia normal.

Si el glucagón no es requerido por los aminoácidos, provenientes de las proteínas de la comida, la glucosa almacenada en forma de glucógeno en el hígado será convertida en grasa de reserva. 

Ante este estrés producido por el hambre (hipoglucemia) nuestro organismo emite la hormona hidrocortisona, quien ante la ausencia del glucagón transforma el glucógeno almacenado en glucosa y la proyecta en la sangre, salvando así la situación puntual de hipoglucemia. Pero esta acción, que supone un incremento puntual de la glucemia, será respondida por el páncreas con un nuevo aumento en la producción de insulina y esta volverá a almacenar otra vez la glucosa en el hígado, estableciéndose un círculo vicioso hasta el agotamiento de las reservas de glucógeno.

En síntesis, todo incremento de la hidrocortisona va a provocar paralelamente un aumento en la producción de insulina por parte del páncreas, aunque la causa venga motivada por situaciones de ansiedad, de estrés, de alteraciones en los niveles de estrógenos, progesterona, etc. 

Si el eje hormonal insulina-glucagón, (el más importante del proceso metabólico) no actúa en perfecto equilibrio, se puede producir un profundo desorden nutricional, un serio déficit en la renovación celular y una desviación anómala de los macronutrientes a la formación de grasa de reserva. Sigue...

Cuando la producción de la hormona insulina está por debajo de las necesidades del organismo, quedan sin efecto el desarrollo de sus funciones.

La principal de ellas es llevar la glucosa a las mitocóndrias de las células para su combinación/oxidación con el oxígeno y aportar la energía vital o alimento básico a nuestros 60 billones de células. No menos importante es la acción reductora de los niveles de glucosa, por cuyo exceso en la sangre se lesionan por glicosilacion todos los órganos vitales y se altera la formación normal de células, proteínas y hormonas.

La insulina en cantidades insuficientes provoca hipoglucemia con síntomas de hambre, ansiedad, fatiga, irritabilidad, confusión mental, aumento de los cuerpos cetónicos con el consiguiente incremento de la diuresis, perdida de electrolitos, hipotensión arterial y neo-glucogénesis a partir de la destrucción de proteínas musculares y activación de los adipocitos (aumentando su capacidad de acumular grasa hasta diez veces más).

Toda esta serie de fenómenos se pueden dar en mayor o menor intensidad, cuando restringimos la ingesta de los hidratos de carbono, como por ejemplo en las dietas con exceso de proteínas, que tan frecuentemente se priorizan para perder peso de forma rápida y antinatural.

Conviene recordar que la pérdida de peso, que se obtiene con ese tipo de dietas es fundamentalmente a costa de la deshidratación, provocada por la reacción del organismo ante la intoxicación por los cuerpos cetónicos, que trata de eliminarlos mediante el incremento de la diuresis. Posteriormente al normalizar la toma de hidratos se sufrirá un considerable efecto rebote con una brusca hidratación y un exagerado aumento del tejido adiposo, cuyo exceso se pretendía evitar. Sigue...

Esta situación de déficit de insulina es manifiesta en los diabéticos del tipo I, quienes han perdido total o parcialmente la capacidad de fabricarla al tener atrofiadas las células “beta” del páncreas. Este tipo de diabetes se suele presentar en niños y jóvenes, debido a enfermedades autoinmunes que provocan la destrucción de las células encargadas de su producción.

En esas condiciones, ante la falta de insulina se produce un incremento exagerado de la glucosa en sangre (hiperglucemia), a la vez que las células del organismo se mueren de hambre al no tener quien les facilite la entrada a las mitocóndrias del nutriente básico la glucosa. Es como morirse de inanición por no poder alimentarse en un gran centro de restauración, repleto de alimentos.

El exceso de glucosa en sangre causa verdaderos estragos en la salud de la población diabética, acortando su vida significativamente al incrementar el riesgo de las Enfermedades vasculares (Ver) 

La medicina actual sabe resolver el problema puntualmente, aportando la insulina necesaria de forma sustitutoria o complementaria (si el déficit no es total), aunque para ello se deba analizar periódicamente la glucemia, calcular y administrar la cantidad de insulina que se necesita en cada momento. Sigue...