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Ante el exceso de insulina, reaparece como defensa la llamada resistencia a la insulina, que reduce la eficacia de la misma y obliga al páncreas a incrementar, todavía más la producción de insulina potenciando de nuevo el hiperinsulinismo.

Parece contradictorio pero conviven en el diabético tipo 2: un exceso de glucosa (hiperglucemia), con un exceso de insulina (hiperinsulinismo) y una persistente resistencia a la insulina.

Si la hiperglucemia se mantiene durante tiempo suficiente, se destruyen por intoxicación las células del hipotálamo, que son las encargadas de regular los niveles de glucosa en sangre y se produce una “glicosilación” de todas las células y proteínas del organismo. El análisis de la glicosilación de la hemoglobina  se usa para evaluar en los diabéticos el deterioro promedio de los últimos tres meses por el exceso de glucosa en sangre (hiperglucemia).  

La impregnación excesiva de glucosa en los hematíes (efecto melaza) les hace perder flexibilidad, los hace pegajosos y los incapacita para realizar su función de transferir el oxígeno a las células, que empezarán a sufrir de hipoxia y morirán prematuramente. Este es el auténtico drama que sufren los diabéticos de manera progresiva, sobre todo, en la retina, en los riñones, en el cerebro, en el corazón, etc… si no logran reducir su (hiperglucemia). Sigue...

Las neuronas se nutren de glucosa, que proviene de los hidratos aportados por el sistema digestivo y, si esta disminuye, desfallece la actividad cerebral.

Esta situación de hipoglucemia nos induce a picar entre horas alimentos ricos en hidratos, que si no van acompañados de proteínas en las proporciones adecuadas, nos conduce a transformar los excesos de glucosa en grasa e incrementar las reservas, es decir, al sobrepeso y a la obesidad. Con estas reflexiones es fácil comprender el hambre casi continuada que presentan los hiperinsulinémicos, puesto que la glucosa, imprescindible para nutrir sus células no llega a estas y, dada la inoperancia de la insulina, la glucosa se deposita en el hígado y acaba convertida en grasa.

Si además se produce “estrés por hambre”, el sistema metabólico lo resuelve aumentando la producción de hidrocortisona que transforma las reservas de glucógeno en glucosa y provoca hiperglucemia. Ante este nuevo incremento de glucosa se vuelve al “círculo vicioso” de aumentar la producción de insulina, que perpetua la situación de hiperinsulinismo, a la vez que se sigue haciendo más intensa la resistencia a la insulina.

El hiperinsulinismo provoca en el organismo una reacción defensiva de resistencia a la insulina, pero no olvidemos que la primordial acción de la insulina es la retirada de la glucosa del cauce vascular para llevarla a las células y almacenar el resto en los músculos y en el hígado en forma de glucógeno. Cuando se desarrolla una resistencia severa ante la propia insulina y esta no puede salir del lecho vascular, su función primordial queda tan reducida que coexistirán la hiperglucemia y el hiperinsulinismo en el mismo cauce sanguíneo. Sigue...

Se considera al retículo endotelial como el encargado de impedir que el exceso de insulina llegue a los receptores de las células y consiga introducirles la glucosa, dándose la paradoja de que coexisten en la sangre y al mismo tiempo, cantidades excesivas de glucosa y de insulina. Con la oposición a la acción de la insulina por parte del retículo endotelial se incrementa todavía más la producción de insulina, que trata de corregir la hiperglucemia, formándose un círculo vicioso que terminará con la instauración de una producción sostenida y excesiva de la hormona insulina (hiperinsulinismo).

Mientras hay un exceso de insulina, está frenada la descarga de glucagón por parte de las células alfa del páncreas y consecuentemente persiste un déficit en sus funciones. Si la hormona glucagón no aparece en cantidad suficiente, la glucosa almacenada en el hígado se va transformando en grasa (hígado graso) y se disemina por todo el cuerpo, siguiendo el patrón de distribución específico de cada persona (sobrepeso-obesidad).

La insulina libre del control y freno ejercido por el glucagón reduce los niveles de glucosa en sangre hasta provocar hipoglucemia, que se manifiesta por hambre, necesidad y deseo de aportar glucosa al sistema y se transforma en una imperiosa exigencia de comer cualquier cosa rica en hidratos, que se pueda convertir rápidamente en glucosa, sea "dulce" o “salada”.

Si las personas genéticamente predispuestas, (prediabéticos) comen hidratos en exceso o sin la correspondiente cantidad de proteínas, seguirá la insulina dominando y actuando libremente sin el freno compensatorio del glucagón, que solo responde a la presencia en sangre de los aminoácidos derivados de las proteínas ingeridas.  Sigue...

Algunos creen que los diabéticos tipo 2, no producen suficiente insulina porque les ha fallado el páncreas y en origen no es así. Muchas personas prediabéticas, que abusan de los hidratos (azúcares) en detrimento de las proteínas fuerzan al páncreas a producir una cantidad excesiva de insulina.

Si esto perdura en el tiempo (hiperinsulinismo), el propio sistema se defiende de esta hormona que le resulta agresiva, oponiéndose a ella (resistencia a la insulina), impidiendo su acción hipoglucemiante y provocando, a su vez, una elevación de la glucemia (hiperglucemia). 

 Una vez detectada la hiperglucemia, el hiperinsulinismo y la resistencia a la propia insulina, hay que buscar las verdaderas causas que han motivado estas alteraciones y recuperar el equilibrio metabólico perdido.

La escuela de Salud Dyetica propone en primer lugar volver al punto de partida (reducir la ingesta de Hidratos y aumentar la de Proteínas, hasta la proporción 4 / 3), de forma que el páncreas no sea mal estimulado por el exceso de glucosa mas la falta de aminoácidos y retorne a la armonía y equilibrio en la producción de sus hormonas: Insulina y Glucagón.

La respuesta defensiva del organismo frente al exceso de insulina, no se debería tratar estimulando aún más la presencia de esta hormona, sino reduciendo la resistencia a la insulina, con la que el organismo se defiende.  Estimular la producción de insulina, si bien de momento parece resolver el problema, acaba agotando al páncreas, intentando reducir la hiperglucemia por la brava y aumentando más la cantidad de insulina ya en exceso.  Sigue...

La regulación de la glucemia se consigue, mediante el juego combinado de dos hormonas fundamentales: la insulina y el glucagón, ambas son segregadas por una glándula principal, llamada páncreas, que las produce en función de los alimentos que tomamos.

Estas hormonas son complementarias entre si y de su equilibrio en el torrente sanguíneo depende la cantidad de glucosa, que va a estar disponible para la alimentación de las células. 

La hormona insulina es segregada por las células beta del páncreas como respuesta, directa y proporcional, a la presencia de glucosa en la sangre, que depende a su vez de la cantidad de hidratos que absorbemos en la comida.

El glucagón es secretado por las células alfa del páncreas como respuesta a los aminoácidos presentes en la sangre, que provienen de la ingesta, asimilación y degradación de las proteínas que ingerimos en la comida.

De lo arriba expuesto se deduce que, si masticamos y asimilamos unas comidas que tengan la proporción ideal entre los hidratos de carbono y las proteínas, garantizaremos una respuesta igualmente equilibrada entre ambas hormonas (“insulina / glucagón”), que garantizarán la normalidad de los niveles de glucosa en la sangre (normoglucemia). Sigue...