05/12/2023 La estimulación de los nervios vagales autónomos conectados al páncreas puede mejorar la función y también aumentar la cantidad de células β pancreáticas.

La insulina es una hormona que disminuye los niveles de glucosa en sangre, siendo producida por las células beta pancreáticas (células β). Una disminución de estas células es una de las principales causas de diabetes, sin embargo, hasta ahora no se ha desarrollado una estrategia capaz de aumentar las células β.

En este contexto, un grupo de investigación dirigido por el profesor asociado Junta Imai, el profesor asistente Yohei Kawana y el profesor Hideki Katagiri, todos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tohoku (Japón), sugiere que la estimulación de los nervios vagales autónomos conectados al páncreas puede mejorar la función y también aumentar la cantidad de células β pancreáticas en ratones, según el estudio publicado en la revista ´Nature Biomedical Engineering´.

"A partir de la optogenética, primero desarrollamos un medio para estimular individualmente el nervio vago que conduce al páncreas en ratones", explicó el prof. Imai. "Este nuevo método condujo a una marcada elevación en la cantidad de insulina en la sangre cuando se administró azúcar, lo que indica una mejora en la función de las células β", agregó. La estimulación adicional de este nervio durante dos semanas duplicó con creces el número original de células β. Asimismo, la estimulación de los nervios vagales pancreáticos activó las células β en términos de calidad y cantidad.

Cuando Imai y sus colegas aplicaron este método a un modelo de ratón con diabetes con deficiencia de insulina, la regeneración de las células β pancreáticas mejoró la diabetes en estos ratones. Esto representa, según sus autores, "el primer tratamiento exitoso de la diabetes en ratones mediante la estimulación de los nervios vagales conectados al páncreas".

"Esperamos que nuestros logros conduzcan al desarrollo de nuevas estrategias y métodos preventivos para la diabetes. También esperamos que avance en nuestra comprensión de los mecanismos que regulan la función y el número de células β pancreáticas, así como las causas de la diabetes", concluyó el prof. Imai.