14/07/2023 Los hallazgos de un reciente estudio podrían tener implicaciones para la práctica clínica, recomendándose considerar el estrés o el historial de traumatismos de los pacientes al tratar fracturas y otras lesiones masivas.

Investigadores de la Universidad alemana de Ulm junto con otros de Canadá y de Japón han descrito los mecanismos moleculares por los cuales el trauma psicológico y otras experiencias enormemente estresantes ralentizan la curación de las fracturas óseas.

Los resultados, publicados en ´Nature Communications´, demuestran que ciertas células inmunitarias responden al estrés mediante la producción de una enzima, que a su vez promueve la liberación de hormonas del estrés. Estas hormonas del estrés actúan localmente en el hueso, donde inhiben la conversión de las células del cartílago en células óseas, lo que ralentiza el crecimiento óseo y la curación de las fracturas.

"Una carga de estrés mental elevada continua hace que ciertas células inmunitarias produzcan una enzima, que a su vez desencadena la producción y liberación de hormonas del estrés que comprometen el crecimiento óseo", expuso el prof. Stefan Reberresume, neurobiólogo, que dirige el Laboratorio de Psicosomática Molecular del Departamento de Medicina Psicosomática y Psicoterapia de Ulm.

Efectos del estrés mental severo

Las células inmunitarias responsables son los llamados granulocitos neutrófilos, que pertenecen a los glóbulos blancos y, por lo tanto, al sistema inmunitario innato no específico. El estrés mental severo hace que estas células inmunitarias produzcan la enzima tirosina hidroxilasa (TH). Esta enzima luego desencadena la producción y liberación local de ciertas hormonas del estrés (catecolaminas) en el hematoma de la fractura.

La adrenalina se incluye en el grupo de las catecolaminas, al igual que sus precursores la noradrenalina y la dopamina. Estas hormonas del estrés secretadas localmente actúan en las áreas donde debería estar creciendo material óseo nuevo. Para formar hueso nuevo, las células del cartílago se convierten en células óseas. "El efecto de estas hormonas del estrés altera la transición del cartílago al hueso, lo que ralentiza el crecimiento óseo y la curación de las fracturas", explicó la Dra. Miriam Tschaffon-Müller, autora del estudio.

Con el uso de ratones knockout específicos del tipo celular con expresión de TH suprimida y adrenoceptores bloqueados, los científicos pudieron revelar este mecanismo de acción inducido por el estrés a nivel genético molecular. Los ratones knockout no mostraron inhibición de la cicatrización ósea inducida por el estrés.

En la parte clínica del estudio, los investigadores colaboraron con el Departamento de Traumatología Ortopédica, Mano, Cirugía Plástica y Reconstructiva y el Departamento de Medicina Psicosomática y Psicoterapia para examinar a los pacientes con fracturas de tobillo. "El resultado del estudio clínico mostró que cuando la tensión psicológica causada por el estrés, el trauma o la depresión se consideró alta, los pacientes también se caracterizaron por altos niveles de tirosina hidroxilasa (TH) en el hematoma de la fractura y dificultaron la curación de la fractura", según la Dra. Haffner-Luntzer, del Instituto de Investigación Ortopédica y Biomecánica, de Ulm.

Según los investigadores, los hallazgos del estudio podrían tener implicaciones para la práctica clínica, recomendándose considerar el estrés o el historial de traumatismos de los pacientes al tratar fracturas y otras lesiones masivas.