Raquel Serrano. 
06/03/2022 La fructosa líquida se absorbe rápidamente y llega masivamente al hígado, produciendo alteraciones metabólicas. Si se asocia además a una dieta rica en grasas, conduce a hígado graso.

La adición de fructosa líquida a los ácidos grasos de la dieta es determinante en la producción de esteatosis hepática e hipertrigliceridemia, a través del aumento de la expresión de DNL y PNPLA3 y la reducción del catabolismo de los ácidos grasos.

Traducción: “si este tipo de dieta grasa se combina con el consumo de bebidas edulcoradas con fructosa líquida, se acelera la acumulación de grasas en el hígado y aparece un cuadro de hipertrigliceridemia, un factor de riesgo cardiovascular, así como mayores probabilidades de hígado graso”, según Juan Carlos Laguna, catedrático de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación, el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CiberOBN).

Junto a su equipo y a los investigadores Aleix Sala-Vila y Iolanda Lázaro, del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), y José Rodríguez-Morató, del IMIM-Hospital del Mar y MELIS-Universidad Pompeu Fabra, entre otros especialistas, han publicado los datos de un nuevo estudio realizado en modelo de rata en Molecular Nutrition and Food Research.

Sin embargo, cuando se come una pieza de fruta, la cantidad de fructosa ingerida es mucho más reducida que al consumir una bebida edulcorada. Además, el proceso de masticación y la presencia de otros componentes de la fruta, como la fibra, ralentiza enormemente la absorción de fructosa y la llegada de esta al hígado”, señala Laguna, director de la investigación.

Según el catedrático, el incremento que causa la fructosa en la síntesis de ácidos grasos en el hígado es mucho más importante que el aporte externo de grasas a través de la dieta.

Más impacto que la grasa de la dieta
"En las dietas altas en grasas y suplementadas con fructosa líquida, este monosacárido es capaz de inducir un incremento en la lipogénesis de 'novo', es decir, en la formación de grasas a partir de azúcares, y una inhibición de la oxidación lipídica en el hígado".

En concreto, y según los datos del trabajo, la ingesta de fructosa afecta directamente a la expresión y la actividad del factor nuclear ChREBP. Una vez activado, este factor es responsable del incremento de la expresión de las enzimas que controlan la síntesis hepática de ácidos grasos.

"En paralelo, la ingesta de fructosa también reduce la actividad del receptor nuclear PPARalfa, que es el principal responsable del control de la expresión de genes que codifican enzimas implicadas en la oxidación de ácidos grasos en el hígado".

Tal y como indica el nuevo estudio preclínico, la combinación de la grasa saturada de origen dietético y la inducción de la síntesis endógena de ácidos grasos es la que provoca la aparición rápida del hígado graso.

También describe por primera vez que la fructosa, a diferencia de la dieta rica en grasa, incrementa la proteína PNPLA3, que se asocia a la aparición de hipertrigliceridemia, "un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular", explica Núria Roglans, coautora del estudio y miembro del departamento citado. 

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Diversos estudios epidemiológicos han vinculado el consumo de bebidas azucaradas con fructosa y la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD), una patología para la que todavía no se dispone de ninguna terapia farmacológica específica.

El hígado graso es el punto de partida de patologías más graves, como la esteatohepatitis y la cirrosis. Es prácticamente asintomática, aunque en algunos casos pueden manifestarse trastornos digestivos leves de tipo inespecífico. Aparte de llevar una dieta sana y hacer ejercicio físico, por ahora no existe ningún tratamiento farmacológico eficaz contra esta patología.

El modelo animal que ha empleado el equipo puede abrir un nuevo paso para estudiar futuros fármacos para tratar la NAFLD. A juicio de los investigadores, las personas afectadas por esta patología tienen una actividad de síntesis endógena de lípidos en el hígado que es superior a la de las personas sanas. Así, "es bastante probable que los efectos descritos en este trabajo también se den en humanos".